тесты 7 мод.

ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЭНДОКРИННЫХ РАССТРОЙСТВ

1. К патологии центральных механизмов регуляции деятельности эндокринных желёз относят: (3)

1) инактивацию и нарушение метаболизма гормонов в периферических тканях

2) изменения гормональных рецепторов в клеткахмишенях

3) нарушение обратной связи между эндокринной железой и гипоталамусом

4) дефицит пермиссивных гормонов

5) нарушения баланса либеринов и статинов в гипоталамусе

6) нарушение связей между лимбической системой и гипоталамусом

2. К периферическим (внежелезистым) механизмам изменения активности гормонов относят: (4)

1) дефицит пермиссивных гормонов

2) нарушения баланса либеринов и статинов в гипоталамусе

3) нарушение обратной связи между эндокринной железой и гипоталамусом

4) нарушения связывания гормонов с транспортными белками крови

5) изменения гормональных рецепторов в клеткахмишенях

6) инактивацию и нарушение метаболизма гормонов в периферических тканях

3. Нарушения синтеза и секреции гормонов при гипофункции эндокринной железы развиваются вследствие: (3)

1) уменьшения массы паренхимы железы (атрофия)

2) увеличения массы железистого эпителия (гиперплазия)

3) недостаточности ферментов и кофакторов синтеза гормонов

4) активации ферментов синтеза гормонов

5) блокады механизмов депонирования и секреции гормонов

4. Укажите гормоны, взаимодействующие с внутриклеточными рецепторами клетокмишеней: (3)

1) T3, T4

2) окситоцин

3) эстрогены, андрогены

4) глюкокортикоиды

5) адреналин

6) глюкагон

5. Укажите гормоны, взаимодействующие с рецепторами плазматической мембраны клеток: (5)

1) T3, T4

2) адреналин

3) эстрогены, андрогены

4) глюкагон

5) глюкокортикоиды

6) ТТГ

7) пролактин

8) АКТГ

6. Гиперпродукция каких гормонов сопровождается развитием гиперпигментации кожи? (3)

1) СТГ

2) кортиколиберина

3) меланотропина

4) АКТГ

6) пролактина

7) ТТГ

7. Каково наиболее вероятное изменение чувствительности клетокмишеней к гормонам при длительном повышении их уровня в крови: (1)

1) повышение

2) понижение

3) отсутствие изменений

8. Недостаточность каких гормонов может возникнуть в организме после внезапной отмены длительной терапии кортикостероидами: (2)

1) ПТГ

2) кортизола

3) адреналина

4) норадреналина

5) АКТГ

6) Т3

7) АДГ

9. Низкорослость может быть обусловлена дефицитом в организме следующих гормонов: (5)

1) СТГ

2) T4

3) соматокринина

4) соматостатина

5) инсулиноподобного фактора роста

6) тестостерона

7) АКТГ

8) ФСГ

10. Секреция каких гормонов усиливается при блокаде механизма отрицательной обратной связи между периферической железой и гипоталамусом? (4)

1) T3, T4

2) глюкокортикоидов

3) адреналина

4) секретина

5) холецистокинина

6) пролактина

7) андрогенов

11. При патологическом усилении секреции гормона клетками периферической железы возможно включение следующих компенсаторных механизмов: (5)

1) повышение связывания гормона с белками плазмы

2) ослабление связывания гормона с белками плазмы

3) уменьшение плотности рецепторов к гормону в клеткахмишенях

4) усиление метаболической инактивации избытка гормона

5) гипертрофия гормонпродуцирующих клеток железы, секретирующей избыток гормона

6) атрофия гормонпродуцирующих клеток парной железы

7) стимуляция выброса либерина клетками гипоталамуса

8) торможение выброса либерина клетками гипоталамуса

12. При каких формах патологии развитие артериальной гипертензии связано с первичным нарушением центральных (на уровне гипоталамуса и гипофиза) механизмов регуляции водносолевого обмена? (2)

1) болезнь ИценкоКушинга

2) синдром ИценкоКушинга

3) аденома щитовидной железы

4) адреногенитальный синдром

5) феохромоцитома

6) СНАДГ

7) синдром Конна

13. Для какой из указанных пар гормонов гиперсекреция первого стимулирует секрецию второго? (2)

1) тироксин — тиролиберин

2) кортизол — АКТГ

3) эстрадиол — лютропин

4) СТГ — соматостатин

5) прогестерон — лютропин

14. В патогенезе каких форм эндокринной патологии значительную роль могут играть аутоиммунные процессы? (3)

1) адипозогенитальная дистрофия

2) диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса)

3) тиреоидит Хасимото

4) СД типа II

5) адреногенитальный синдром

6) синдром Шеана

15. При каких формах эндокринных расстройств основных фактором патогенеза является изменение чувствительности гормональных рецепторов клетокмишеней: (3)

1) синдром Конна

2) СД типа II

3) синдром персистирующей лактации

4) нефрогенная форма несахарного диабета

5) нанизм (карликовость) Ларона

6) болезнь Аддисона

16. Какие железы относятся к независимому от гипофиза типу? (3)

1) мозговой слой надпочечников

2) кора надпочечников

3) паращитовидные железы

4) щитовидная железа

5) островки Лангерханса поджелудочной железы

6) фолликулы яичников у женщин

17. Деятельность каких желёз регулируется гипофизом? (4)

1) щитовидная железа

2) кора надпочечников

3) мозговой слой коры надпочечников

4) интерстициальная ткань яичка

5) паращитовидные железы

6) молочные железы

7) островки Лангерханса

18. При тяжёлой патологии печени усиливается физиологический эффект следующих гормонов: (4)

1) кортизол

2) СТГ

3) АДГ

4) тестостерон

5) альдостерон

6) АКТГ

7) эстрадиол

8) адреналин

19. Укажите состояния, для которых характерно развитие симптоматического СД: (3)

1) акромегалия

2) инсулинома

3) микседема

4) болезнь Аддисона

5) синдром ИценкоКушинга

20. Укажите гормоны, к которым повышена вероятность образования АТ: (4)

1) кортизол

2) СТГ

3) прогестерон

4) АКТГ

5) ПТГ

6) инсулин

21. цАМФ является вторым посредником для клеточных рецепторов следующих гормонов: (5)

1) АКТГ

2) ТТГ

3) фоллитропин

4) окситоцин

5) гастрин

6) адреналин (при действии на адренорецепторы)

7) адреналин (при действии на адренорецепторы)

8) вазопрессин

. НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ГИПОТАЛАМУСА И ГИПОФИЗА

1. При каких состояниях увеличена продукция гипофизом АКТГ? (2)

1) при врождённом кортикогенитальном синдроме

2) при болезни ИценкоКушинга

3) при синдроме ИценкоКушинга

4) при опухоли коры надпочечников

2. Какие состояния могут возникнуть при гиперпродукции СТГ? (2)

1) гипофизарное ожирение

2) акромегалия

3) болезнь Аддисона

4) гигантизм

3. Чрезмерная продукция АКТГ ведёт к усилению секреции: (3)

1) андрогенных кортикостероидов

2) норадреналина

3) кортикостерона

4) альдостерона

5) адреналина

6) кортизола

4. Гиперпродукция СТГ повышает: (3)

1) мобилизацию жирных кислот из жировой ткани

2) захват аминокислот клетками различных тканей

3) уровень ГПК

4) синтез триглицеридов

5) катаболизм белка

5. При парциальной гипофункции передней доли гипофиза возможно развитие следующих форм патологии? (6)

1) артериальная гипотензия

2) гипергликемия

3) гипогликемия

4) карликовость

5) микседема

6) базедова болезнь

7) гипогонадизм

8) ожирение

6. При парциальной гиперфункции передней доли гипофиза могут возникнуть следующие формы патологии, болезни или синдромы: (3)

1) преждевременное половое созревание

2) евнухоидизм

3) болезнь ИценкоКушинга

4) синдром ИценкоКушинга

5) СД

6) карликовость

7) галакторея

8) первичный гипертиреоз

7. Продукция каких гормонов уменьшается при тотальной гипофункции аденогипофиза? (4)



Страницы: Первая | 1 | 2 | 3 | ... | Вперед → | Последняя | Весь текст


Предыдущий:

Следующий: